癫痫是大脑神经元突发性异常放电引发的慢性疾病，全球约5000万人受其困扰，我国患病率约0.7%。药物治疗是核心手段，但药物种类多、机制复杂，患者常因用药不当导致病情反复。

一、抗癫痫药物的三大核心机制

稳定神经元细胞膜

原理：神经元兴奋性过高是癫痫发作的关键因素。卡马西平、苯妥英钠等药物通过增强钠离子通道“关闭”能力，减少钠离子内流，降低神经元兴奋性，从而抑制异常放电。

代表药物及特点：卡马西平对部分性发作（如单纯部分性、复杂部分性发作）疗效显著，但可能引发皮疹、头晕、共济失调等不良反应，过敏体质者需慎用；苯妥英钠适用于强直-阵挛发作和部分性发作，但长期使用可能导致牙龈增生、骨质疏松，且可能加重失神发作和肌阵挛发作。

调节神经递质平衡

原理：大脑中兴奋性递质（如谷氨酸）和抑制性递质（如γ-氨基丁酸，GABA）的平衡失调会引发癫痫。丙戊酸钠通过增加GABA的释放，同时减少谷氨酸的传递，恢复神经系统“阴阳平衡”。

代表药物及特点：丙戊酸钠抗癫痫谱广，对全面性发作（如强直-阵挛发作、失神发作、肌阵挛发作）和部分性发作均有效，但需定期监测肝功能，孕妇禁用（致畸风险高）；乙琥胺主要作用于失神发作，对其他类型发作效果不佳。

抑制神经元网络同步化放电

原理：癫痫发作时，神经元之间会形成异常同步化放电网络。左乙拉西坦等新型药物通过阻断神经元间的异常连接，阻止放电信号“抱团扩散”。

代表药物及特点：左乙拉西坦几乎无药物相互作用，安全性较高，尤其适用于儿童癫痫辅助治疗，但可能引发易激惹、情绪不稳定等精神症状；托吡酯具有多重抗癫痫机制，可抑制电压依赖性钠通道和钙通道，增强GABA介导的氯离子内流，但可能影响认知功能，儿童用药需谨慎。

二、药物分类与选择：传统与新型的“个性化战场”

传统药物

苯妥英钠：适用于强直-阵挛发作和部分性发作，但可能加重失神发作和肌阵挛发作。长期使用需监测血药浓度，避免中毒（症状包括眼球震颤、共济失调、精神异常）。

丙戊酸钠：一线用药，对全面性发作和部分性发作均有效。但需定期监测肝功能、血常规和凝血功能，孕妇禁用。

卡马西平：部分性发作首选，但可能引发低钠血症（表现为乏力、恶心、头痛），老年患者需调整剂量并监测血钠水平。

新型药物

拉莫三嗪：过敏反应风险低，适合育龄期女性。起始剂量需缓慢增加，以减少皮疹风险。

左乙拉西坦：几乎无药物相互作用，安全性高，但可能引发精神症状。常作为辅助用药，与其他抗癫痫药物联用。

托吡酯：多重机制抗癫痫，可减少发作频率，但可能影响认知功能（如注意力、记忆力下降）。儿童用药需权衡疗效与认知损害风险。

三、用药原则：科学用药的“黄金法则”

根据发作类型精准匹配

全身性强直-阵挛发作优先选丙戊酸钠、拉莫三嗪；失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠；局灶性发作可选卡马西平或奥卡西平。

例如，一名10岁儿童因失神发作就诊，医生首选乙琥胺治疗，2周后发作完全控制。

单药起始，逐步调整

从单一药物小剂量开始，滴定增量至最大耐受剂量。若控制无效，再联合第二种药物。

研究显示，丙戊酸钠联合拉莫三嗪可提高难治性癫痫的控制率，且不良反应发生率低于传统联合方案。

长期规律用药

发作完全控制后需继续服药2-5年，再逐步减药。擅自停药会导致血药浓度波动，诱发癫痫持续状态（一种危及生命的急症）。

例如，一名30岁患者因局灶性发作服用卡马西平，3年未发作后自行停药，1周后突发强直-阵挛发作，送医抢救后恢复。