癫痫，这一以大脑神经元异常放电为特征的疾病，常被视为单纯的抽搐发作，但其潜在危害远不止于此。临床研究发现，癫痫患者发生脑梗的风险较常人显著升高，这一关联背后隐藏着复杂的生理机制。

癫痫如何“点燃”脑梗导火索？

血流动力学风暴

癫痫发作时，神经元异常放电会引发脑血管痉挛，导致局部脑组织供血不足。若患者处于癫痫持续状态（发作超过5分钟未缓解），脑细胞缺氧将进一步加剧，代谢废物堆积引发脑水肿，颅内压升高压迫脑干等关键结构，最终可能阻断脑部血液循环，诱发脑梗死。例如，一名50岁男性癫痫患者，因未规律服药导致癫痫持续状态，发作后出现右侧肢体无力，头颅CT显示左侧大脑中动脉栓塞。

药物双重影响

长期服用抗癫痫药物（如苯妥英钠、卡马西平）可能通过影响血脂代谢、增加血液黏稠度，加速动脉粥样硬化进程。部分药物会抑制血小板活性，虽减少癫痫发作相关出血风险，但可能间接促进血栓形成。有研究显示，服用苯妥英钠超过5年的患者，颈动脉内膜中层厚度（IMT）较未服药者增厚0.2mm，脑梗风险增加30%。

共病叠加效应

癫痫患者常合并高血压、糖尿病等慢性病，这些疾病本身即是脑梗的高危因素。约40%的癫痫患者存在未控制的高血压，而血压波动会进一步损伤脑血管内皮，形成恶性循环。例如，一名60岁女性癫痫患者，同时患有2型糖尿病，血糖控制不佳，因癫痫发作后情绪激动导致血压骤升至180/110mmHg，随后出现左侧肢体偏瘫，诊断为脑梗。

预防策略：三招降低双重风险

规范治疗

严格遵医嘱用药，避免自行停药或调整剂量，定期监测药物副作用（如肝功能、血脂水平）。例如，每3个月复查一次血常规、肝肾功能及血脂，若发现转氨酶升高或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）>2.6mmol/L，需及时调整用药方案。

控制共病

通过饮食调整（低盐低脂、增加膳食纤维）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）和药物管理，将血压、血糖、血脂控制在目标范围内。如高血压患者血压应<130/80mmHg，糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）<7%。

识别预警信号

若癫痫发作后出现持续头痛、肢体无力、言语不清等症状，需立即就医排查脑梗可能。例如，发作后头痛呈搏动性，且逐渐加重，或一侧肢体麻木无力持续超过1小时，应紧急拨打120。