癫痫的本质是大脑神经元异常同步放电，导致短暂的功能紊乱。抗癫痫药物通过调节神经递质、离子通道或突触传递，阻断癫痫发作的“电路传导链”。

1.神经递质调节：GABA的“刹车”效应

大脑中存在两种关键神经递质：兴奋性递质谷氨酸和抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）。癫痫发作时，谷氨酸过度释放，而GABA的抑制作用减弱。

苯二氮䓬类（如地西泮）：直接增强GABA与受体结合，快速终止癫痫持续状态，但长期使用易产生耐受性。

丙戊酸钠：通过抑制GABA转氨酶，减少GABA降解，同时增强谷氨酸脱羧酶活性，促进GABA合成。

案例：一位28岁女性因颞叶癫痫频繁发作，使用丙戊酸钠后发作频率从每周3次降至每月1次，且无认知功能下降。

2.离子通道调控：钠、钙通道的“开关”艺术

神经元动作电位的产生依赖钠、钙离子的快速内流。抗癫痫药通过阻滞这些通道，降低神经元兴奋性。

卡马西平：选择性阻滞电压依赖性钠通道，对高频放电（如癫痫灶）抑制作用强，对正常神经元影响小。

加巴喷丁：结合突触前膜钙通道α2δ亚基，减少钙内流，从而抑制谷氨酸释放。

研究数据：一项纳入500例部分性发作患者的试验显示，卡马西平单药治疗2年无发作率达65%。

3.多靶点协同：左乙拉西坦的“双管齐下”

新型药物左乙拉西坦通过两种机制发挥作用：

抑制突触囊泡蛋白SV2A：减少谷氨酸释放，降低兴奋性传递。

增强GABA能抑制：间接通过调节突触可塑性实现。

优势：无肝酶诱导作用，药物相互作用少，适合合并用药患者。

用药提醒

血药浓度监测：苯妥英钠治疗窗窄（10-20μg/mL），浓度过高易致共济失调，过低则疗效不足。

个体化调整：儿童需按体重计算剂量，老年人因肝肾功能衰退需减量。